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Revue des Maladies Respiratoires
Vol 26, N° 10  - décembre 2009
pp. 1184-1185
Doi : RMR-12-2009-26-10-0761-8425-101019-200907883
Le cœur pulmonaire chronique dans la BPCO
 

A. Chaouat
[1] Service des Maladies Respiratoires et de Réanimation Respiratoire, Hôpital de Brabois, CHU de Nancy, France.

Tirés à part : A. Chaouat

[2] Service des Maladies Respiratoires et de Réanimation Respiratoire, Hôpital de Brabois, CHU de Nancy, France.

Le cœur pulmonaire chronique est défini par une hypertrophie et/ou une dilatation du ventricule droit due à une hypertension pulmonaire du groupe III de la classification clinique [1]. Il s’agit par conséquent d’une définition anatomique des répercussions hémodynamiques pulmonaires en rapport avec une maladie respiratoire chronique. Il est plus commode de caractériser les anomalies hémodynamiques pulmonaires par l’existence d’une hypertension pulmonaire qui est la condition indispensable au développement d’une hypertrophie ou d’une dilatation du ventricule droit. Dans la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), l’hypertension pulmonaire et le cœur pulmonaire chronique sont des complications fréquentes chez les patients au stade d’insuffisance respiratoire chronique ; leur connaissance est indispensable à la bonne compréhension de l’histoire naturelle de la maladie [2].

Épidémiologie

En terme de prévalence, on estime à 50 % le nombre de patients présentant une hypertension pulmonaire modérée à sévère lorsque l’atteinte ventilatoire obstructive est importante (volume expiratoire maximal seconde (VEMS) inférieur à 50 % de la valeur prédite). Il est établi depuis de nombreuses années que l’hypertension pulmonaire au cours de la BPCO est un facteur pronostic indépendant.

Physiopathologie

D’un point de vue physiopathologique, l’augmentation de la Papm est principalement due à une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire (RVP). Les causes d’augmentation de la RVP sont principalement le remodelage vasculaire pulmonaire. Ce dernier est favorisé par l’hypoxie alvéolaire chronique et l’inflammation. Chez les patients présentant un emphysème pulmonaire sévère, la destruction du lit vasculaire pulmonaire semble également responsable d’une augmentation de la RVP. Des facteurs fonctionnels peuvent aussi contribuer à l’augmentation de la Papm telles que la présence d’une polyglobulie, d’une hypercapnie ou l’existence d’une compression des vaisseaux pulmonaires à l’expiration chez les patients les plus obstructifs et distendus.

Données cliniques

Les signes cliniques d’appel d’une hypertension pulmonaire ou d’un cœur pulmonaire chronique sont fréquemment occultés par les signes liés à l’atteinte ventilatoire. Les signes d’insuffisance cardiaque droite sont habituellement tardifs ou ne s’observent le plus souvent que lors des poussées d’insuffisance respiratoire aiguë. L’électrocardiogramme et la radiographie du thorax sont des examens peu sensibles. L’échocardiographie est certainement l’examen non invasif le plus utile à la recherche d’une hypertension pulmonaire dans la BPCO. La pression artérielle pulmonaire systolique (Paps) estimée à partir de la fuite tricuspide permet un diagnostic d’hypertension pulmonaire dans plus de 50 % des cas. Les anomalies ventriculaires droites, à type de dilatation ou d’hypertrophie, sont relativement sensibles mais leur utilité clinique n’a jamais été validée.

En pratique, il est important d’identifier un sous-groupe de patients présentant une dyspnée sévère associée à une hypoxémie importante alors que l’atteinte ventilatoire appréciée par le VEMS est modérée. En l’absence de comorbidité cardiaque ou respiratoire associée à la BPCO, ce type de patients est susceptible de présenter une hypertension pulmonaire disproportionnée [3]. Dans cette situation, il est important de confirmer l’hypertension pulmonaire par la réalisation d’un cathétérisme cardiaque droit.

Traitements

Le traitement de l’hypertension pulmonaire et du cœur pulmonaire chronique dans la BPCO est essentiellement basé sur l’oxygénothérapie de longue durée. Plus la durée sur le nycthémère de cette oxygénothérapie est longue, meilleurs sont les résultats en terme d’évolution de la Papm. Les traitements de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) développés au cours des dix dernières années, dont les classes médicamenteuses sont les inhibiteurs des phosphodiestérases 5, les antagonistes des récepteurs de l’endothéline et les prostanoïdes, n’ont jamais été évalués au moyen d’essais thérapeutiques randomisés sur des effectifs importants dans la BPCO. Certains essais, sur de petits effectifs, ont montré très peu d’efficacité et, dans certains cas, des effets indésirables significatifs. En terme de traitement, il est important, en présence d’une hypertension pulmonaire sévère ou de signe de cœur pulmonaire chronique, lorsqu’il n’existe pas de contre-indication, de penser à proposer une transplantation pulmonaire au patient.

En conclusion, la BPCO est une cause fréquente d’hypertension pulmonaire qui peut évoluer vers le cœur pulmonaire chronique. L’hypertension pulmonaire est habituellement modérée, principalement grâce aux possibilités de traitement de l’insuffisance respiratoire par OLD. Une faible proportion de patients présente une hypertension pulmonaire sévère, parfois discordante avec une atteinte ventilatoire modérée. Cette situation est appelée « hypertension pulmonaire disproportionnée de la BPCO ».

Références

[1]
Galiè N, Hoeper MM, Humbert M, Torbicki A, Vachiery JL, Barbera JA, Beghetti M, Corris P, Gaine S, Gibbs JS, Gomez-Sanchez MA, Jondeau G, Klepetko W, Opitz C, Peacock A, Rubin L, Zellweger M, Simonneau G : Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Respir J 2009 sous presse.
[2]
Chaouat A, Naeije R, Weitzenblum E : Pulmonary hypertension in COPD. Eur Respir J 2008 ; 32 : 1371-85.
[3]
Chaouat A, Bugnet AS, Kadaoui N, Schott R, Enache I, Ducoloné A, Ehrhart M, Kessler R, Weitzenblum E : Severe pulmonary hypertension and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2005 ; 172 : 189-94.




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